Грыжа межпозвонкового диска (ГМПД) – распространенное заболевание, являющееся причиной боли в спине и корешкового синдрома, приводящее к значимому ограничению физической активности, выработке болевого стереотипа поведения, что в свою очередь способствует развитию депрессивного синдрома и снижению качества жизни; по оценкам, ежегодно от данного заболевания страдают до 5% взрослого населения.

Впервые корешковый синдром бы описан W.E. Dandy в 1929 г. как клинический синдром, связанный с экстрадуральным образованием; к основным факторам, способствующим развитию радикулопатии, относят воспаление нервного корешка и ткани МПД. Mixter и Barr впервые разработали хирургический подход к лечению ГМПД на уровне поясничного отдела в 1934 г.; с тех пор различные хирургические вмешательства по удалению ГМПД для лечения стойкого болевого синдрома были выполнены массе пациентов. Однако в большинстве случаев устранение болевого синдрома при ГМПД возможно с помощью консервативного лечения.

Чаще всего назначают традиционные нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), иногда в сочетании с миорелаксантами и/или слабыми опиоидами. Сообщается об эффективности габапентина в отношении нейропатической боли, включая удовлетворительные результаты клинических исследований эффективности этого препарата для пациентов со стенозом позвоночного канала и/или ГМПД. В некоторых случаях описывается спонтанный регресс ГМПД.

Предполагается, что спонтанный регресс ГМПД поясничного отдела позвоночника связан с воспалительной реакцией с участием макрофагов и молекулярных механизмов фагоцитоза. В научной литературе описано значительное количество случаев регресса больших ГМПД без хирургического вмешательства. В данной статье мы представляем клиническое наблюдение трех пациентов, у которых наблюдался спонтанный регресс ГМПД поясничного отдела позвоночника на фоне физио- и медикаментозной терапии габапентином.

Данная статья носит рекомендательный характер. Лечение назначает специалист после консультации.

Клинический пример № 1

При проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) пояснично-крестцового отдела позвоночника (21.06.2016) выявлено:

дорзальная правосторонняя медиально-парамедиальная грыжа диска L5/S1 сагиттальным размером до 1,3 см на уровне МПД
дефект фиброзного кольца, через который распространяется секвестрированный фрагмент МПД (размером до 1,1×0,9 см в аксиальной плоскости)
сужение позвоночного канала до 8,0 мм (рис. 1)

Рис. 1. Пациентка Щ. 41 года. МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника в режиме Т2 в динамике. А - саггитальная проекция, В - ассиальная проекция.

Пациентка прошла 10 физиотерапевтических процедур (иглорефлексо- и лазеротерапия в проекции ГМПД). В качестве обезболивающей терапии получала габапентин в дозе 900 мг (300 мг 3 раза в сутки; 20 дней), комплекс витаминов группы В (таблетированная форма). После проведенного лечения болевой синдром полностью регрессировал, что позволило в течение 5 дней постепенно снизить, а затем и отменить габапентин. Онемение большого пальца сохранялось. При повторных МРТ (18.09.2016, 05.01.2017) не было выявлено существенной динамики в отношении размеров и сигнальных характеристик грыжи и мигрировавшего компонента. В неврологическом статусе сохранялись снижение сухожильных рефлексов справа, гиперстезия по дерматому L4–L5, гипотония и гипотрофия икроножных мышц справа. Симптомы натяжения и болезненность при пальпации остистых отростков менее выражены.

В последующем пациентке выполнен аналогичный комплекс физиотерапевтических процедур: 1 раз в неделю в течение 5 недель. В этот период у нее не было обострений и потери трудоспособности. При МРТ от 02.02.2017 обнаружено значительное уменьшение секвестрированного компонента. К этому периоду онемение большого пальца полностью отсутствовало. Последующие МРТ (23.02 и 07.04.2017) показали значительное уменьшение размеров ГМПД. Неврологический статус в норме.

Клинический пример № 2

Пациент А. 39 лет обратился с жалобами на выраженную боль (8–9 баллов по ВАШ) в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, боль и онемение левой ноги. Боль усиливалась в ночное время, при ходьбе (мог пройти не более 100 метров).

Из анамнеза известно, что неделю назад после физической нагрузки возник приступ интенсивных болей с иррадиацией по боковой поверхности левой нижней конечности по типу «лампасных болей».

Неврологический статус:

анталгическая поза (наклон вперед и вправо)
резкое ограничение движений поясничного отдела позвоночника
напряжение паравертебральных мышц спины
правосторонний ишиалгический сколиоз
сглажен поясничный лордоз

Болезненность при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек на уровне L4–L5. Отсутствие ахиллова рефлекса слева. Симптом Лассега положительный, угол – 15 градусов, положительный симптом «посадки», симптом Сообразе, симптом Ларрея. Чувствительных расстройств и парезов нет, тазовые функции не нарушены. По данным МРТ (08.12.2016), у пациента выявлена дорзальная медиальная грыжа диска L4/L5 сагиттальным размером до 0,8 см на уровне МПД. По верхнему контуру грыжи определяется дефект фиброзного кольца, через который распространяется вещество МПД (размером до 3,0×1,1 см в аксиальной плоскости). Позвоночный канал на этом уровне сужен до 6 мм в передне-заднем направлении (рис. 2).

Рис. 2. Пациентка А. 39 лет. МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника в режиме Т2 в динамике. А - саггитальная проекция, В - ассиальная проекция.

Пациент прошел 10 физиотерапевтических процедур (иглорефлексо- и лазеротерапия в проекции ГМПД). В качестве обезболивающей терапии получал габапентин 1200 мг (300 мг 4 раза в сутки; 30 дней), комплекс витаминов группы В (таблетированная форма), а также амитриптилин 25 мг (1 раз в сутки перед сном, 10 дней). В процессе лечения и наблюдения (16 и 23.12.2016, 14.01.2017) выполнены исследования МРТ, на которых обнаружили усиление МР-сигнала на Т2 ВИ от МПД и секвестрирующегося фрагмента, что могло быть признаком усиления воспалительного процесса. В то же время с 12.01.2017 пациент не получал обезболивающей терапии ввиду отсутствия болевого синдрома. Сохранялись жалобы на скованность в пояснично-крестцовом отделе позвоночника при ходьбе. В неврологическом статусе отмечена положительная динамика в виде незначительного восстановления ахиллового рефлекса слева. Симптомы натяжения и болезненность при пальпации остистых отростков были менее выражены. Обострений и потери трудоспособности пациента в тот период не наблюдалось. Повторный курс физиотерапии был назначен с 13.01.2017: 1 раз в неделю в течение 5 недель. По данным МРТ (28.01.2017), уменьшение мигрировавшего компонента.

На момент снимка жалобы отсутствовали, а через месяц (19.02.2017) – полный регресс грыжи и секвестрированного фрагмента.

Клинический пример № 3

Пациент Н. 53 лет обратился с жалобами на боль в пояснично-крестцовом отделе позвоночника (7–8 баллов по ВАШ) с иррадиацией в левую ногу, чувство онемения по ходу корешка S1. Из анамнеза известно, что периодические боли отмечались в течение последних 5 лет, купировались медикаментозно. Настоящее обострение возникло после интенсивной физической нагрузки, прием НПВП облегчения не приносил. В неврологическом статусе: походка щадящая, движения в поясничном отделе резко ограничены во все стороны. Определялась болезненность при пальпации остистых отростков и паравертебральных точек L5–S1 с обеих сторон. Сухожильные рефлексы с рук и ног S=D. Симптомы Ларрея, Фолькманна–Эриксена резко положительные.

При проведении МРТ (12.07.2016) выявлена дорзальная левосторонняя медиально-парамедиальная грыжа диска L5/S1 сагиттальным размером до 1,4 см с тенденцией к секвестрации, распространяющаяся в левое межпозвонковое отверстие. По заднему контуру грыжевого выпячивания визуализируется дефект фиброзного кольца. Грыжа частично компримирует дуральный мешок и левый нервный корешок (рис. 3).

Пациент прошел 10-дневный курс физиотерапии (акупунктура, лазеротерапия), а также медикаментозной терапии: габапентин 900 мг (300 мг 3 раза в сутки, 17 дней), комплекс витаминов группы В (таблетированная форма). После проведенного курса лечения жалобы на болевой синдром и онемение отсутствовали.

Рис. 3. Пациентка Н. 53 года. МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника в режиме Т2 в динамике. А - саггитальная проекция, В - ассиальная проекция.

В неврологическом статусе отмечена положительная динамика в виде купирования анталгической позы, увеличения объема движений в поясничном отделе, купирования симптома Ларрея. Симптом Фолькманна–Эриксена сохранялся, наблюдалась незначительная болезненная пальпация остистых отростков на уровне L4–L5. При проведении повторной МРТ (05.08.2016) отмечено увеличение вертикального размера грыжевого выпячивания до 1,55 см (ранее 0,84 см) и изменение его сигнальных характеристик за счет приобретения более гипер- интенсивного МР-сигнала на Т2 ВИ (косвенные признаки усиления воспалительного процесса).

Следующим этапом лечения было повторное прохождение физиотерапевтических процедур 1 раз в неделю (5 раз). Последующие МРТ (25.08, 27.09 и 20.10.2016) показали последовательное уменьшение грыжевого выпячивания и секвестрирующегося фрагмента до 0,75 см в сагиттальном размере и до 0,6 см в вертикальном направлении.

Обсуждение

В научной литературе описаны случаи спонтанного регресса ГМПД без хирургического вмешательства, однако точный механизм этого феномена неизвестен. Впервые возможность спонтанного регресса грыжи была предположена F.C. Jr Guintaet и соавт. в 1980 г. В большинстве случаев он наблюдается в течение первого года заболевания, по некоторым данным, может происходить в первые 2–3 месяца.

Возможные механизмы спонтанного регресса грыжи диска

Существует несколько гипотез, позволяющих объяснить механизм спонтанного регресса ГМПД.

1

Первая из них предполагает, что дегидратация студенистого ядра приводит к механической ретракции экструдированных тканей в пределы фиброзного кольца, что приводит к спонтанному регрессу грыжи
2

Вторая гипотеза подразумевает, что МПД с грыжей может подвергаться ретракции обратно в занимаемое им в норме пространство, однако теоретически это может происходить при протрузии диска через фиброзное кольцо без отделения от него
3

Третий механизм предполагает ферментативное разрушение и фагоцитоз хрящевой ткани в результате воспалительной реакции и неоваскуляризации грыжи диска

Как только студенистое ядро разрушается и вступает в контакт с эпидуральным сосудистым пространством, его ткани распознаются как инородное тело и становятся мишенью аутоиммунной воспалительной реакции, что приводит к неоваскуляризации, ферментативному разрушению и фагоцитозу макрофагами. С другой стороны, образование матриксных протеиназ и повышенный уровень цитокинов также играют роль в процессе спонтанного регресса.

Механизм действия габапентина

Габапентин – противосудорожный обезболивающий препарат, аналог нейротрансмиттера гамма-аминомасляной кислоты, все шире применяется для лечения нейропатической боли. Однако характер его действия остается малоизученным.

В качестве одного из механизмов действия предполагают связывание с α2δ-субъединицей потенциалзависимого кальциевого канала, которая активно экспрессируется в ганглиях дорсальных корешков.

Другой механизм, объясняющий эффект габапентина в отношении снижения стойкого тока натрия, также включает нейроны ганглиев дорсальных корешков.

Габапентин продемонстрировал эффективность в отношении уменьшения болевого синдрома, вызванного стенозом позвоночного канала и интраспинальными ГМПД. Препарат также оказывает положительный эффект при остром корешковом синдроме.

Также некоторые исследователи отмечали незначительные противовоспалительные свойства габапентина. B.S. Lee и соавт. (2013) продемонстрировали, что габапентин снижает уровень провоспалительных медиаторов (например, фактора некроза опухоли-α, интелейкина-1b и -6), а также повышает уровень противовоспалительного интерлейкина-10 в модели нейропатической боли крыс.

В дальнейшем J.M. Dias и соавт. (2014) показали, что габапентин вызывает уменьшение воспалительных реакций в известных моделях воспалительных процессов у мышей. Пока не ясно, связан ли противовоспалительный эффект габапентина с регуляцией кальциевого тока или с другими механизмами (стимуляция эндогенных антиоксидантных систем, подавление NF-κB, блокада NMDA-рецепторов, активация аденозинового А1-рецептора.

В настоящее время иммуновоспалительная теория резорбции грыжи находит все большее подтверждение в исследованиях, и в этом свете габапентин может стать хорошей лечебной альтернативой, с одной стороны, с точки зрения купирования болевого синдрома, с другой – из-за отсутствия у него прямого противовоспалительного действия, которое теоретически может снижать скорость резорбции грыжи.

Таким образом, предполагается, что медикаментозное лечение ГМПД поясничного отдела позвоночника с использованием габапентина в сочетании с физиотерапией может обеспечивать как клиническое улучшение, так и их спонтанный регресс.

Лечение грыжи без операции в Клинике TEMED

О программе

Уменьшение грыжи по методу модулируемой резорбции без госпитализации

Полноценное обследование для выявления точной причины боли
Сильнейшая команда специалистов
Современные терапевтические методики

Дата публикации: 17 декабря 2019

Автор: Федоренко А. И.

Главный врач

Врач-невролог, Рефлексотерапевт, Физиотерапевт

Записаться на прием Все статьи автора →

Другие статьи автора

#Боль в спине

Смещение позвонков поясничного отдела

Специалисты клиники TEMED имеют за плечами успешный опыт ведения пациентов со смещением позвонков в поясничном отделе позвоночника. Расскажем, что это за патология и как не пропустить серьезное неврологическое заболевание.

03.10.2023

#Лечение остеохондроза

Грыжа диска С5-С6 (грыжа шейного отдела позвоночника)

Грыжа шейного отдела позвоночника встречается у людей в любом возрасте. Она может быть причиной головных болей и онемения рук. О том, почему возникает грыжа шейного отдела позвоночника и какие существуют методы лечения, вы узнаете в этой статье.

21.09.2023

#Неврология

Спазм мышц шеи

Боль и напряжение в области шеи могут быть признаками уже имеющегося заболевания. О том, какие причины вызывают спазм шейных мышц, к кому обратиться, и как лечить эту проблему, узнаете в этой статье.

29.09.2023

#Боль в спине

Остеохондроз поясничного отдела позвоночника

Остеохондроз позвоночника — это хроническое дегенеративно-дистрофическое заболевание, поражающее позвонки, межпозвонковые диски, дугоотростчатые суставы, связки и другие ткани, образующие опорно-двигательный аппарат.

04.09.2023

#Боль в спине

Можно ли хрустеть спиной: причины и последствия хруста в позвоночнике

Хрустеть, или крепитировать, могут разные структуры в теле человека при патологии и в норме. В статье вы узнаете, вредно ли хрустеть спиной, когда и зачем нужно обращаться к врачу при хрусте.

27.09.2023

Автор статьи:

Евдокимов А.С.,
Врач-невролог

#Грыжа позвоночника

Грыжа дисков позвоночника L3 L4: симптомы и лечение

Развитие разрушающих изменений в поясничном отделе позвоночника сопровождается болью, нарушением его подвижности, мышечной слабостью и потерей чувствительности кожи ног. Все это симптомы межпозвонковой грыжи диска L3–L4.

21.09.2023

Автор статьи:

Останин С.А.,
Физический терапевт

#Грыжа позвоночника

Упражнения для лечения грыжи поясничного отдела

Многие люди в возрасте от 30 до 60 лет страдают от межпозвонковой грыжи поясничного отдела. Они испытывают боль, онемение и тяжесть в спине. В некоторых случаях им трудно долго ходить, сидеть или стоять на ногах. Избавиться от неприятных ощущений и дискомфорта помогут упражнения лфк при грыже поясничного отдела позвоночника. Из этой статьи вы узнаете о них подробнее.

19.09.2023

Автор статьи:

Хабибулин В. Р.,
Травматолог-ортопед

#Ортопедия

Подошвенный фасциит

Боль в пятке и стопе может быть признаком ортопедической патологии — подошвенного фасциита. Заболевание вызвано дегенеративными и воспалительными изменениями в подошвенной фасции.

29.08.2023

Список источников:

Ткачев А.М., Акарачкова Е.С., Смирнова А.В., Илюшин А.В., Кулюткин Н.В., Смеря Ю.В. Спонтанный регресс грыж межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника на фоне терапии габапентином // Фарматека. — 2017. — Т. 24, № 19. — С. 20–24. :contentReference[oaicite:0]{index=0}
Евзиков Г.Ю., Исайкин А.И., Кавелина А.В. и др. Регресс грыжи диска поясничного отдела позвоночника // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2015. — Т. 7, № 1. — С. 61–65. :contentReference[oaicite:1]{index=1}
Кулешов А.А., Крупаткин А.И., Муравьева Н.В. Спонтанная резорбция грыж межпозвонковых дисков // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. — 2016. — № 3. — С. 81–89. :contentReference[oaicite:2]{index=2}
Коновалов Н.А. (ред.). Нейрохирургия: национальное руководство. — 2-е изд. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2023. (Разделы о естественном течении грыж межпозвонковых дисков, консервативной терапии и механизмах их резорбции.)
Шевелев И.Н., Коновалов Н.А., Назаренко А.Г. (ред.). Хирургия дегенеративных поражений позвоночника. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. (Главы о спонтанной резорбции грыж межпозвонковых дисков, выборе тактики лечения и показаниях к хирургическому вмешательству.)

← Предыдущая статья Следующая статья →

Почему пациенты выбирают Клинику ТЕМЕД?

Мы — первая российская клиника, которая стала применять резорбцию межпозвонковой грыжи диска